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硫酸镁的镇痛机制

点击次数:   更新时间:18/12/04 10:22:12     来源:www.yslsmcj.com关闭分    享:
  我们在使用硫酸镁的时候,经常会用于医药的使用,常见的就是静脉注射,这时候来看下硫酸镁的镇痛机制
  机体伤害性刺激可引起脊髓背角兴奋性神经递质(如谷氨酸、天门冬氨酸、P物质等)释放,并作用于相应受体,如:N-甲基-D-天冬氨酸受体、非N-甲基-D-天冬氨酸受体等。N-甲基-D-天冬氨酸受体属于离子型受体,该受体的离子通道对钙离子具有高通透性。N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活引起钙离子内流,致使脊髓背角神经元兴奋性呈活性依赖性升高,形成中枢敏感化,表现为损伤后疼痛阈值降低和对撤退反射过度敏感,是造成术后疼痛的重要原因。
  N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂能预防中枢敏感化的启动和维持。理论上,硫酸镁作为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂和生理性钙通道拮抗剂,可抑制中枢神经系统N-甲基-D-天冬氨酸受体的兴奋,抑制钙离子内流,降低中枢神经系统对疼痛的敏感性,从而产生镇痛作用。其次,硫酸镁也可作用于外周的N-甲基-D-天冬氨酸受体和钙离子通道,使效应感受器敏感度降低,消除外周敏感化。另外,可以促进血管内皮细胞释放一氧化氮,保护缺血再灌注引起的血管内皮功能不全,从而减轻疼痛。但也有研究者认为,硫酸镁可抑制儿茶酚胺的释放,减少神经张力从而达到镇痛效应。
  虽然有研究表明,疼痛的严重程度与血清镁离子浓度呈反比关系,且相关实验也证明了静脉应用硫酸镁具有明确的镇痛效果,但近期有研究指出,硫酸镁产生镇痛效果的受体位于脊髓中,即使大剂量静脉应用硫酸镁,也无法透过血脑屏障而提高脑脊液浓度产生镇痛效应。
编辑:summer